1. Mycobacterium
Tuberculosis
a. Bakteriologi
Penyebabnya
adalah Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini adalah sejenis kuman berbentuk batang
dengan ukuran panjang 1-4 mm dan tebal 03-0,6 mm. Kuman ini tahan
terhadap asam dikarenakan kandungan asam lemak (lipid) di dindingnya. Kuman ini
dapat hidup pada udara kering maupun dingin. Hal ini karena kuman berada dalam
sifat dormant yang suatu saat kuman dapat bangkit kembali dan aktif kembali.
Kuman ini hidup
sebagai parasit intraseluter didalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula
memfagositasi malah kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat
lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukan bahwa kuman lebih menyenangi
jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada
bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian lain, sehingga bagian
apikal ini merupakan predileksi penyakit tuberkulosis.
b. Patogenesis
· Tuberkulosis
Primer
Penularan
terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersihkan keluar menjadi droplet nudei
dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung dari ada tidaknya sinar ultraviolet,
ventilasi yang baik dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap, kuman dapat
tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi terhisap oleh
oang sehat, ia akan menempel pada jalan napas atau paru-paru. Kuman dapat masuk
lewat luka pada kulit atau mukosa tapi hal ini sangat jarang terjadi.
Kuman yang
menetap di jaringan paru, ia tumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma
makrofag. Di sini ia dapat terbawa ke organ tubuh lain. Kuman yang bersarang
tadi akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang
primer atau afek primer. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran
getah bening menuju illus (limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran
kelenjar getah bening hillus (limfadenitis regional). Sarang primer +
limfangitis lokal + limfadenitis regional = kompleks primer. Kompleks primer
ini selanjutnya dapat menjadi :
1) Sembuh
sama sekali tanpa meninggalkan cacat
2) Sembuh
dengan meninggalkan sedikit bekas, berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di
hillus atau kompleks (sarang) Ghon
3) Berkomplikasi
dan menyebar secara:
- Per
kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya
- Secara
bronkogen pada paru ysng bersangkutan maupun paru yang di sebelahnya. Dapat
juga kuman tertelan bersama tertelan besama sputum dan ludah sehingga menyebar
ke usus
- Secara
limfogen, ke organ tubuh lainnya
- Secara
hematogen, ke organ tubuh lainnya
Semua kejadian
diatas tergolong ke dalam perjalanan tuberklosis primer.
· Tuberkulosis
Post-Primer
Kuman yang
dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai
infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (Post-Primer). Tuberkulosis
Post-Primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas
paru-paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). Invasinya
adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiller paru. Sarang dini ini
mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini
menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histiosit dan
sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel
limfosit dan bermacam-macam jaringan ikat.
Bergantung dari
imunitas penderita, virulensi, jumlah kuman, sarang dapat menjadi :
1) Diresorpsi
kembali dan sembuh tanpa meninggalkan jaringan parut
2) Sarang
yang mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dan menimbulkan jaringan fibrosis.
Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras, menimbulkan perkapuran dan akan
sembuh delam bentuk perkapuran.
3) Sarang
dini yang meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya
dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, dan menjadi lembek membentuk jaringan
keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini
mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi
jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik.
Kavitas dapat :
- Melus
kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Sarang ini selanjutnya mengikuti
perjalanan seperti yang disebutkan terdahulu.
- Memadat
dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat
mengapur dan menyembuh atau dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas
lagi.
- Bersih dan menyembuh, disebut open heated cavity.
Dapat juga menyembuh dengan membungkus diri dan menjadi kecil. Kadang-kadang
berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang
disebut stellate shaped.
Pada penvakit
TBC paru, efusi pleura diduga disebabkan oleh rupturnya fokus subpleural dari
jarngan nerotik perkijuan sehingga tuberkuloprotein yang ada didalamnya masuk
ke rongga pleura, menimbulkan reaksi hipersensitif tipe lambat. Hal ini
didukung dengan ditemukannya limfossit T, Interleukin-2 dan Interleukin
reseptor pada cairan pleura.
Cara penyebaran
lainnya diduga secara hematogen dan secara perkontinuitatum dari
kelenjar-kelenjar getah bening servikal, rnediastinal, dan dari
abses di vertebrae.
Efusi pleura
yang disebabkan oleh TBC dapat juga berupa empyema, yaitu buila terjadi infeksi
sekunder karena adanya fitula bronchopulmonal, atau berupa chylothoraxs yaitu
bila terdapat penekanan kelenjar atau tarikan fibrin pada duktus thoracicus.
Efusi yang disebabkan oleh TBC biasanya unilateral pada hemithoraxs kiri,
jarang yang masif. Pada thoraxosentesis ditemukan cairan berwarna kuning
jernih, mengandung > 3 gr protein/ 100 ml, bila cairan berupa darah,
serosanguineous atau merah muda diagnosis TBC harus diragukan.
c. Gejala-gejala
Tuberculosis
· Batuk
berdahak dengan sputum produktif warna kuning kehijauan, terus-menerus selama 3 minggu atau lebih
· Gejala
umum: nafsu makan turun, penurunan berat badan secara drastis, malaise,
berkeringat malam tanpa aktifitas, demam subfebris hilang timbul dan tidak
terlalu tinggi.
· Bisa
muncul gejala TBC ekstra paru: pembesaran kelenjar, gibus, osteomielitis,
meningitis.
d. Diagnosis
Tuberculosis pada orang dewasa
Dapat
ditegakkan dengan ditemukannya BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis.
Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila sedikitnya dua dari tiga spesimen
SPS BTA hasilnya positif.
Bila hanya 1
spesimen yang positif perlu diadakan pemeriksaan lebih lanjut yaitu foto
rontgen dada atau pemeriksaan dahak SPS diulang.
· Kalau
hasil rontgen mendukung TBC, maka penderita didiagnosa sebagai penderita TBC
BTA positif.
· Kalau
hasil rontgen tidak mendukung TBC, maka pemeriksaan dahak SPS diulangi.
Bila ketiga
spesimen dahak hasilnya negatif, diberikan antibiotik spektrum luas (misalnya
Kontrimoksazol atau Amoksisillin) selama 1-2 minggu. Bila tidak ada perubahan,
namun gejala klinis tetap mencurigakan TBC, ulangi pemeriksaan dahak SPS.
· Kalau
hasil SPS positif, didiagnosis sebagai penderita TBC BTA positif.
· Kalau
hasil SPS tetap negatif, lakukan pemeriksaan foto rontgen dada, untuk mendukung
diagnosis TBC.
· Bila
hasil rontgen mendukung TBC, didiagnosis sebagai penderita TBC BTA negatif,
Rontgen positif.
· Bila
hasil rontgen tidak mendukung TBC, penderita tersebut bukan TBC.
e. Pemeriksaan
Fisik
· Tanda-tanda
infiltrat : redup, bronkial
· Dahak
di saluran napas : ronki basah, ronki kering
· Penyempitan
: wheezing, penarikan, pendorongan, kaviitas, atelektase
·
· Tanda-tanda
kelainan ekstra paru seperti scrofuloderma, gibus, osteomiditis, meningitis dan
lain-lain.
f. Komplikasi TBC
· Hemoptisis
berat (perdarahan dari saluran nafas bawah) yang dapat menglakibatkan kematian
karena syok hemoragik atau tersumbatnya jalan nafas (sufokasi)
· Kolaps
dini lobus akibat retraksi broakial
· Bronkiektasis (pelebaran
bronkus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan
atau reaktif) pada paru.
· Pneumothorax (adanya
udara didalam ronaga pleura) spontan kolaps spontan karena kerusakan jaringan
paru.
· Penyebaran
infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, dan ginjal.
· Insufislensi
Kardiopulmoner (Cardiopulmonary Insuficiency).
· Efusi
pleura, pnemotoraks dan schwarte
g. Tujuan
Pengobatan
· Menyembuhkan
penderita
· Mencegah
kematian
· Mencegah
kekambuhan
· Menurunkan
tingkat penularan
h. Prinsip
Pengobatan
· Kombinasi
beberapa jenis dalam jumlah cukup dan dosis tepat selama 6-8 bulan, supaya semua
kuman dapat dibunuh.
· Dosis
tahap intensif dan tahap lanjutan ditelan sebagau dosis tunggal, sebaiknya pada
saat perut kosong. Apablia panduan obat ayang digunakan tidak adekuat (jenis,
dosis dan jangka waktu pengobatan), kuman akan berkembang menjadi resisten.
· Pengobatan
dilakukan dengan pengawasan langsung untuk menjamin kepatuhan penderita menelan
obat. (DOTS = Directly Observed Treatment
Short Course) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).
i. Cara Pengobatan TBC
Pengobatan
diberikai dalam 2 tahap, yaitu :
· Intensif
Obat yang diberikan setiap hari.
Bila diberikan secara tepat biasanya penderita yang menular menjadi tidak
menular dalam jangka waktu 2 minggu. Sebagian penderita dengan BTA (+) menjadi
(-) pada akhir pengobatan tahap intensif
· Lanjutan
Jenis obat lebih sedikit namun dalam
jangka waktu lebih lama.
j. Jenis dan Dosis OAT
· Isoniazid/INH
(H)
Bakterisid. Efektif terhadap kuman
dalam keadaan metabolik aktif.
Dosis harian = 5 mg/kgBB
Dosis intermitten 3 kali seminggu 10
mg/kgBB
· Rimfampisin (R)
Bakterisida,
membunuh kuman semi dormant yang tidak dapat dibunuh oleh Isoniazid. Dosis
harian maupun dosis intermitten 3 kali seminggu = 10 mg/kgBB
· Pirazinamid
(Z)
Bakterisida, membunuh
kuman di dalam sel dengan suasana asam. Dosis harian = 25 mg/kgBB, dosis
intermitten 3 kali seminngu 35 mg/kgBB
· Etambutol
(E)
Bakteriostatik.
Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kgBB
Dosis
intermiten 3 kali seminggu = 30 mg/kgBB
· Streptomisin
(S)
Bakterisida.
Dosis harian ataupun dosis intermitten 3 kali seminggu = 15 mg/kgBB. Penderita
berumur sampai 60 tahun, dosisnya 0,75 mg/kgBB. Penderita berumur > 60 tahun
dosisnya 0,5 mg/kgBB.
k. Panduan
OAT di Indonesia
Kategori I
: 2R7H7E7Z7/4H3R3
Tahap
Intensif : 2 bulan:
Isomazid 1
x 300 mg setiap hari
Rifampsin 1
x 450 mg setiap hari
Pirazinamid 3
x 500 mg setiap hari
Ethambutol 3
x 250 mg setiap hari
Tahap
lanjutan : 4 bulan:
Isoniazid 2
x 300 mg 3 x seminggu
Rifampisin 1
x 450 mg.3 x seminggu
Diberikan
untuk :
· Penderita
baru TBC paru BTA (+)
· Penderita
TBC paru BTA (-) Rontgen (+) yang sakit berat
· Penderita
TBC ekstra paru berat
Kategori II :
2R7117E7Z7S7/IR7H7E7Z7/5R3H3E3
Tahap intensif
: 2 bulan:
Isoniazid 1
x 300 mg setiap hari
Rifampisin 1
x 450 mg setiap hari
Pirazinamid 3
x 500 mg setiap hari
Ethambutol 3
x 250 mg setiap hari
Streptomisin
Inj. 0,75
gr setiap hari
1
bulan Isonlazid 1
x 300 mg setiap hari
Rifampisin 1
x 450 mg setiap hari
Pirazinamid 3
x 500 mg setiap hari
Ethambutol 3
x 250 mg setiap hari
Tahap lanjutan:
5 bulan:
Isoniazid 2
x 300 mg 3 x seminggu
Rifampisin 1
x 450 mg 3 x seminggu
Ethambutol 3
x 250 mg 3 x seminggu
Diberikan
untuk :
· Penderita
kambuh
· Penderita
gagal
· Penderita
dengan pengobatan setelah lalai
Kategori III:
2R7H7Z7/4R3H3
Tahap intensif:
2
bulan: Isoniazid 1
x 300 mg setiap hari
Rifampisin 1
x 450 mg setiap hari
Pirazinamid 3
x 500 mg setiap hari
Tahap lanjutan:
4 bulan:
Isoniazid 2
x 300 mg 3 x seminggu
Rifampisin 1
x 450 mg 3 x seminggu
Diberikan untuk
:
· BTA (-) dan
Rontgen (+) sakit ringan
· Penderita
TBC ekstra ringan, yaitu TBC kelenjar limfe, pleuritis exudativa unilateral,
TBC kulit, TBC tulang (kecuali tulang belakang). sendi dan kelenjar adrenal.
Obat Sisipan (HRZE)
Bila pada
akhirnya tahap intensif pengobatan penderita baru BTA dengan kategori I atau
BTA pengobatan ulang dengan kategori II, hasil dahak masih BTA (+), berikan
obat sisipan (RHEX) setiap hari selama 1 bulan.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar